Científicos encuentran que células inmunitarias activadas contra un herpesvirus pueden acelerar cambios del Alzheimer en ratones y abren una nueva vía de investigación
La investigación aporta una explicación biológica a una relación estudiada desde hace años, pero no demuestra que tener herpes provoque Alzheimer ni que los antivirales puedan prevenirlo en humanos.
El vínculo entre ciertas infecciones virales y la enfermedad de Alzheimer acaba de sumar una pieza importante. Un estudio publicado el 13 de julio de 2026 en la revista científica Brain encontró que una infección crónica por un virus de la familia de los herpes puede acelerar el deterioro cognitivo y varios cambios cerebrales relacionados con el Alzheimer en ratones predispuestos a desarrollar esta enfermedad.
El hallazgo no significa que el herpes sea una nueva causa comprobada del Alzheimer en personas. Lo que los investigadores identificaron fue un posible mecanismo: frente a una infección persistente, determinadas células del sistema inmunitario pueden infiltrarse en el cerebro y contribuir al daño neuronal. El propio equipo de la Universidad de Cardiff advierte que los resultados deben considerarse una parte de un problema mucho más complejo, no una prueba de que los herpesvirus causen Alzheimer.
¿Qué encontró el nuevo estudio sobre herpesvirus y Alzheimer?
Los investigadores trabajaron con ratones 3xTg-AD, un modelo experimental diseñado para desarrollar características relacionadas con la enfermedad de Alzheimer, entre ellas alteraciones de las proteínas beta amiloide y tau. Los animales fueron infectados con citomegalovirus murino o MCMV, un herpesvirus de ratón utilizado para estudiar infecciones persistentes de este tipo.
Seis meses después de la infección, los ratones susceptibles al Alzheimer presentaron peores resultados en pruebas de reconocimiento de objetos y memoria espacial que animales comparables que no habían sido infectados. Los investigadores también observaron pérdida de estructuras neuronales en el hipocampo, una región cerebral fundamental para la memoria.
En los cerebros de los animales infectados también aumentaron los niveles de beta amiloide 42 y tau fosforilada, dos proteínas estrechamente relacionadas con la patología del Alzheimer. El trabajo concluye que la infección crónica por MCMV aceleró el deterioro cognitivo y estuvo acompañada de tauopatía y pérdida sináptica.
Este punto es fundamental: el virus no provocó Alzheimer de manera espontánea en animales sanos. El efecto más evidente apareció en un modelo que ya tenía una predisposición experimental a desarrollar cambios similares a los de la enfermedad. Por eso, hablar de una infección que “desencadena el Alzheimer” iría más allá de lo que demostró el estudio.
¿Qué herpesvirus estudiaron y es el mismo que causa el herpes labial?
No. El experimento no utilizó el virus del herpes simple tipo 1, responsable habitual del herpes labial, sino citomegalovirus murino. Ambos pertenecen a la amplia familia de los herpesvirus, pero son virus diferentes.
Entre los herpesvirus humanos se encuentran el herpes simple tipos 1 y 2, el virus varicela-zóster, el virus de Epstein-Barr y el citomegalovirus humano, conocido como HCMV. Una característica de esta familia es que, después de la infección inicial, los virus pueden permanecer latentes durante toda la vida dentro del organismo.
El citomegalovirus es particularmente común. La mayoría de las personas sanas que se infectan no presenta síntomas importantes, y el sistema inmunitario suele mantener el virus bajo control. Sin embargo, una vez adquirido, permanece en el cuerpo y puede reactivarse, especialmente cuando las defensas están debilitadas.
Esa capacidad de permanecer de forma latente es precisamente una de las razones por las que los herpesvirus interesan a quienes estudian enfermedades neurodegenerativas: obligan al sistema inmunitario a conservar células capaces de responder si el virus vuelve a activarse.
¿Cómo podría una infección acelerar el deterioro cerebral?
Uno de los resultados más llamativos fue que los científicos no detectaron ADN del citomegalovirus murino en el tejido cerebral durante la fase crónica estudiada. A pesar de ello, encontraron una importante cantidad de células inmunitarias dentro del cerebro de los ratones susceptibles al Alzheimer.
Esto llevó al equipo a centrar la atención no solamente en el virus, sino en la reacción del organismo contra él.
Las protagonistas fueron las células T, un grupo de glóbulos blancos que reconoce células infectadas y coordina distintas partes de la respuesta inmunitaria. En particular, aumentaron las células T CD8+, muchas de las cuales reconocían específicamente proteínas del citomegalovirus murino. Aproximadamente tres cuartas partes de las células T CD8+ que infiltraron el cerebro reconocían los antígenos virales que los investigadores analizaron.
Estas células se acumularon, además, en el hipocampo, la misma zona donde los científicos observaron daño neuronal.
La hipótesis que surge es que una respuesta inmunitaria mantenida contra una infección persistente podría terminar perjudicando un cerebro que ya es vulnerable a la neurodegeneración, aunque el mecanismo exacto todavía no está resuelto.
¿Por qué las células T pueden convertirse en parte del problema?
En condiciones normales, las células T son esenciales para combatir infecciones. El problema podría aparecer cuando una respuesta destinada a controlar un virus se mantiene durante mucho tiempo y termina alterando el ambiente inflamatorio del cerebro.
Los autores plantean varias posibilidades. Una de ellas es que las células T produzcan sustancias inflamatorias capaces de afectar neuronas y conexiones sinápticas. Entre las moléculas que investigan se encuentra el interferón gamma, una señal inmunitaria que, según estudios previos citados por el equipo, puede intervenir en mecanismos relacionados con neuroinflamación y daño neuronal.
El estudio, sin embargo, todavía no permite saber exactamente cómo las células T inducidas por el virus contribuyen a la neurodegeneración. Tampoco pudo establecer por separado cuánto del efecto dependía de las células CD8+ y cuánto de las CD4+, porque ambas poblaciones fueron eliminadas simultáneamente en uno de los experimentos. Los propios autores señalan esta cuestión como un punto que deberá resolverse con nuevos trabajos.
Por lo tanto, el hallazgo más sólido no es que una determinada célula “cause Alzheimer”, sino que la respuesta inmunitaria contra el virus fue necesaria para una parte importante del deterioro observado en este modelo animal.
¿Qué ocurrió cuando los científicos eliminaron las células T?
Para comprobarlo, los investigadores utilizaron anticuerpos capaces de reducir las células T CD4+ y CD8+ durante la etapa crónica de la infección.
La intervención eliminó buena parte de estas células del cerebro y mejoró significativamente el desempeño cognitivo de los ratones infectados. Esa respuesta permitió a los investigadores establecer una relación experimental mucho más directa entre la reacción inmunitaria provocada por el virus y el deterioro observado.
Este tipo de experimento es relevante porque va más allá de encontrar dos fenómenos que aparecen al mismo tiempo: al modificar la respuesta inmunitaria, también cambió el resultado cognitivo.
Aun así, reducir deliberadamente células T no es una estrategia que pueda trasladarse directamente a pacientes. Estas células cumplen funciones indispensables frente a infecciones y otras amenazas, y el experimento se realizó bajo condiciones controladas en animales.
¿El antiviral valganciclovir también mejoró la memoria?
Sí, pero nuevamente solo se ha demostrado en este modelo experimental.
Otro grupo de ratones recibió valganciclovir durante la etapa crónica de la infección. Los animales tratados mostraron una reducción de las células T específicas del virus que habían entrado al cerebro y mejoraron en las pruebas cognitivas utilizadas por los investigadores.
Una posible explicación es que el antiviral disminuyera episodios de actividad o reactivación viral fuera del cerebro y, con ello, redujera el estímulo que mantenía activadas a las células inmunitarias. Los autores reconocen, sin embargo, que el mecanismo todavía necesita aclararse.
El resultado no convierte al valganciclovir en un tratamiento para el Alzheimer. Actualmente, sus indicaciones médicas se relacionan con enfermedades provocadas por citomegalovirus, como la retinitis por CMV en determinados pacientes y la prevención de enfermedad por CMV después de ciertos trasplantes. Además, el medicamento puede producir efectos adversos graves, incluidos trastornos hematológicos, por lo que no debe utilizarse para prevenir demencia a partir de este estudio.
¿Hay evidencia de una relación similar en personas con Alzheimer?
Sí existen datos humanos que hacen que la hipótesis sea científicamente plausible, pero todavía no prueban que los herpesvirus sean la causa de la enfermedad.
En 2020, un estudio publicado en Nature identificó células T CD8+ expandidas de manera clonal en el líquido cefalorraquídeo de pacientes con Alzheimer. Algunas reconocían antígenos del virus de Epstein-Barr, otro integrante de la familia de los herpesvirus. Los investigadores también observaron cambios inmunitarios en sangre asociados con peor función cognitiva.
Un trabajo anterior que siguió a adultos mayores encontró, además, una asociación entre infección por citomegalovirus y mayor riesgo de Alzheimer, junto con un declive cognitivo más rápido. Ese tipo de estudio puede mostrar una relación estadística, pero no permite determinar por sí solo si el virus produjo la enfermedad, si intervino otro factor o si la vulnerabilidad biológica de las personas influyó en ambos fenómenos.
El nuevo experimento de Cardiff es relevante precisamente porque ofrece un posible puente entre esas observaciones: una infección persistente podría modificar la respuesta inmunitaria y, bajo determinadas condiciones, acelerar procesos neurodegenerativos.
¿La vacuna contra el herpes zóster aporta más pistas?
Otra línea de investigación ha producido resultados que llaman la atención. En 2025, un estudio publicado en Nature aprovechó la forma particular en que se implementó la vacunación contra herpes zóster en Gales para realizar un “experimento natural”. Los investigadores calcularon que recibir la vacuna se relacionó con una reducción relativa cercana al 20% en la probabilidad de recibir un nuevo diagnóstico de demencia durante siete años.
El resultado fortalece el interés por estudiar la relación entre herpesvirus, sistema inmunitario y deterioro cognitivo, pero tiene dos límites importantes. Primero, evaluó demencia en general, no exclusivamente enfermedad de Alzheimer. Segundo, todavía no se sabe si el posible beneficio se debe a prevenir reactivaciones del virus varicela-zóster, a modificaciones más amplias del sistema inmunitario o a una combinación de ambos mecanismos.
Por ello, tampoco puede utilizarse como demostración de que un herpesvirus concreto sea responsable del Alzheimer.
¿Entonces el herpes causa Alzheimer?
Con la evidencia disponible, no se puede afirmar eso.
El Instituto Nacional sobre el Envejecimiento de Estados Unidos señala que las causas del Alzheimer en la mayoría de las personas siguen sin comprenderse completamente. La enfermedad probablemente surge de una combinación de cambios cerebrales relacionados con la edad, genética, salud, ambiente y estilo de vida, cuya importancia puede variar entre individuos.
El estudio de 2026 añade las infecciones persistentes y su interacción con el sistema inmunitario como una línea que merece mayor atención. Pero sus resultados muestran sobre todo un acelerador potencial de la enfermedad en un modelo vulnerable, no una causa única capaz de explicar todos los casos.
También existe una diferencia fundamental entre demostrar un mecanismo en ratones y demostrar que funciona de igual manera durante décadas en el cerebro humano. El modelo utilizado reproduce aspectos importantes de la patología, pero no equivale a una persona con Alzheimer. Los principales experimentos, además, se realizaron con grupos relativamente pequeños de animales y bajo condiciones controladas.
¿Qué tendría que demostrarse ahora en humanos?
El siguiente paso será determinar si las personas con Alzheimer presentan respuestas inmunitarias contra herpesvirus que puedan relacionarse de manera consistente con la velocidad del deterioro cognitivo, la acumulación de tau o beta amiloide y otros biomarcadores de la enfermedad.
También harán falta estudios capaces de establecer si prevenir determinadas infecciones, impedir su reactivación o modificar de manera precisa la respuesta inmunitaria puede reducir el riesgo de desarrollar demencia o retrasar su progresión.
Los resultados con valganciclovir ofrecen una pista experimental, no una recomendación clínica. El trabajo de Cardiff no evaluó el medicamento en pacientes con Alzheimer ni demuestra que una persona con antecedentes de herpes deba recibir antivirales para proteger su memoria.
Por ahora, la principal aportación del estudio es otra: muestra que el sistema inmunitario puede ser el intermediario que conecte una infección viral persistente con una aceleración de los procesos neurodegenerativos.
Lo que falta es lo decisivo
La idea de que una infección pueda influir en el Alzheimer no es nueva, pero el estudio publicado en Brain aporta una explicación experimental mucho más concreta. En ratones predispuestos a la enfermedad, una infección crónica por un herpesvirus movilizó células T específicas hacia el cerebro y coincidió con pérdida sináptica, acumulación de proteínas asociadas al Alzheimer y mayor deterioro cognitivo. Al reducir la infección o eliminar determinadas células inmunitarias, parte de ese deterioro mejoró.
Lo que falta es lo decisivo: demostrar que ese mismo mecanismo contribuye de forma significativa al Alzheimer humano y que intervenir sobre él resulta seguro y eficaz. Hasta entonces, los herpesvirus deben entenderse como un posible factor que puede modificar el riesgo o la progresión de la enfermedad, no como una causa comprobada ni como una explicación única del Alzheimer.
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