El neuroendocrinólogo Robert Lustig acusa a la industria alimentaria de influir en lo que se sabe sobre el azúcar y la obesidad, mientras estudios científicos muestran que el ejercicio no siempre aumenta el gasto de energía tanto como se cree
La evidencia apunta a que el financiamiento empresarial influyó en la investigación sobre el azúcar, mientras nuevos estudios muestran que el gasto de energía no aumenta de forma proporcional al ejercicio.
El neuroendocrinólogo Robert Lustig lleva más de una década cuestionando la forma en que se explica la obesidad y sostiene que la recomendación de comer menos y hacer más ejercicio ha servido para desviar la atención del papel que tiene la industria alimentaria en el consumo de azúcar.
Según su planteamiento, la fructosa y la respuesta de la insulina en el organismo son factores centrales para entender el aumento de peso.
Sin embargo, aunque existen investigaciones que respaldan sus señalamientos sobre la influencia de las empresas en el debate nutricional, algunos de sus argumentos científicos necesitan matices.
Las declaraciones de Lustig, difundidas en una entrevista en YouTube, reabren una discusión sobre qué influye realmente en la obesidad: la cantidad de calorías, la composición de los alimentos, las hormonas o el nivel de actividad física.
La evidencia que presenta también permite revisar hasta dónde llegan sus explicaciones y qué aspectos todavía no están demostrados.
Cómo la industria alimentaria influyó en el debate sobre el azúcar
Uno de los señalamientos de Lustig tiene respaldo en investigaciones que documentaron cómo empresas del sector financiaron estudios para influir en la discusión científica sobre la alimentación.
Un análisis publicado en 2016 en la revista JAMA Internal Medicine examinó documentos internos de la Sugar Research Foundation, organización que financió investigaciones sobre las causas de las enfermedades coronarias durante la década de 1960.
Los documentos mostraron que, en 1965, la organización patrocinó una revisión científica que destacó el papel de las grasas y el colesterol como factores de riesgo, mientras restaba importancia a las pruebas que relacionaban el consumo de azúcar con estas enfermedades. Además, la financiación y la participación de la industria no fueron declaradas en la publicación.
El análisis también encontró que la organización intervino en la selección de los artículos incluidos y recibió borradores de la revisión antes de su publicación.
Otro caso ocurrió décadas después con Coca-Cola y la Global Energy Balance Network (GEBN), una organización que recibió financiamiento de la compañía.
Una investigación publicada en 2018 en Journal of Epidemiology and Community Health revisó documentos internos de la empresa y encontró que Coca-Cola buscaba impulsar un mensaje centrado en el equilibrio entre las calorías consumidas y las gastadas mediante actividad física.
La estrategia pretendía “cambiar la conversación” sobre las causas de la obesidad, dando mayor importancia al ejercicio y al gasto energético, en lugar de concentrar la discusión en la alimentación y el consumo de bebidas azucaradas.
Estos antecedentes muestran que sí existieron estrategias empresariales para influir en la manera de comunicar los riesgos relacionados con el azúcar y la obesidad.
¿Hacer más ejercicio no es suficiente para bajar de peso?
Lustig cuestiona que el ejercicio sea presentado como la principal solución para combatir la obesidad. Su argumento parte de investigaciones que señalan que el organismo puede adaptarse a un mayor nivel de actividad física y compensar parte de la energía gastada.
Un estudio publicado en 2016 en la revista Current Biology analizó el gasto energético de 332 adultos de cinco poblaciones y encontró que, por encima de determinados niveles de actividad, el gasto energético total tendía a estabilizarse.
Esto significa que aumentar el ejercicio no necesariamente produce un incremento equivalente en las calorías que una persona gasta durante todo el día.
Sin embargo, este hallazgo no significa que la actividad física sea inútil para controlar el peso. Lo que cuestiona es la idea de que hacer más ejercicio siempre se traduzca en un gasto energético proporcionalmente mayor.
La investigación también debe entenderse dentro de un contexto más amplio: la alimentación y el consumo de calorías siguen siendo factores importantes en el desarrollo de la obesidad.
La fructosa: qué ocurre cuando el organismo procesa el azúcar
Otro de los principales argumentos de Lustig se concentra en la fructosa, un tipo de azúcar presente de manera natural en frutas y también en productos con azúcares añadidos.
El neuroendocrinólogo sostiene que esta sustancia tiene un metabolismo diferente al de otros carbohidratos y que su procesamiento puede favorecer problemas en el hígado.
No obstante, la explicación de que toda la fructosa llega directamente al hígado necesita una precisión.
Una investigación publicada en 2018 en la revista Cell Metabolism, titulada The Small Intestine Converts Dietary Fructose into Glucose and Organic Acids, encontró que el intestino delgado puede procesar cerca del 90% de las dosis bajas de fructosa antes de que esta llegue al hígado.
El estudio identificó que, cuando las cantidades son elevadas, la capacidad del intestino puede saturarse y permitir que una mayor proporción de fructosa llegue al hígado.
Es importante señalar que estos resultados se obtuvieron mediante modelos experimentales y que trasladar directamente sus porcentajes al organismo humano requiere cautela.
Esta diferencia también ayuda a entender por qué comer una fruta entera no tiene necesariamente el mismo efecto que consumir grandes cantidades de azúcar añadido.
El riesgo relacionado con la fructosa depende de factores como la cantidad consumida y el contexto de la alimentación. Por ello, no es correcto asumir que cualquier consumo de esta sustancia produce el mismo efecto metabólico.
¿La insulina es la responsable del aumento de peso?
La insulina es otra pieza central en la explicación de Lustig. Su planteamiento sostiene que reducir los niveles de esta hormona podría modificar el apetito y facilitar la pérdida de peso.
Para estudiar esta relación, el neuroendocrinólogo participó en investigaciones que utilizaron octreotida, un medicamento que reduce la secreción de insulina, en personas con obesidad e hiperproducción de esta hormona.
Uno de los primeros estudios fue un ensayo abierto con 44 adultos con obesidad severa, en el que se observaron reducciones de insulina, peso e ingesta calórica.
Sin embargo, los resultados debían comprobarse mediante investigaciones con grupos de comparación.
En 2006 se publicó un ensayo multicéntrico, aleatorizado y controlado con placebo, en el que participaron 172 adultos con obesidad e hiperproducción de insulina. Los participantes recibieron distintas dosis de octreotida o un placebo durante seis meses.
Los resultados mostraron que las dosis más altas produjeron una pérdida de peso estadísticamente significativa frente al placebo, pero la diferencia promedio fue de aproximadamente 2 puntos porcentuales.
Además, la investigación no encontró cambios estadísticamente significativos en la cantidad de carbohidratos, grasas y proteínas consumidas.
Esto representa un matiz importante para la teoría de Lustig: aunque reducir la secreción de insulina produjo algunos cambios en el peso, el ensayo no confirmó que las personas modificaran automáticamente su alimentación ni que dejaran de consumir determinados macronutrientes.
Qué se puede concluir sobre el azúcar y la obesidad
Las investigaciones revisadas permiten distinguir entre los señalamientos de Lustig que tienen respaldo documental y las explicaciones que todavía necesitan mayor evidencia.
Por una parte, existen documentos que demuestran que la industria azucarera y Coca-Cola financiaron iniciativas para influir en la discusión sobre las causas de la obesidad y los riesgos del azúcar.
También hay estudios que muestran que el gasto energético puede adaptarse al nivel de actividad física y que el intestino delgado desempeña un papel importante en el procesamiento de la fructosa.
Por otra parte, los resultados sobre la insulina no permiten concluir que esta hormona explique por sí sola el aumento de peso ni que reducirla sea suficiente para controlar la obesidad.
La discusión, por tanto, no se limita a elegir entre comer menos o hacer más ejercicio. También implica entender la composición de los alimentos, las cantidades consumidas y la manera en que el organismo procesa sus nutrientes.
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