Científicos logran reducir el daño cerebral del Alzheimer al eliminar una proteína clave y observan mejoras en memoria
Un equipo del Instituto Max Planck descubrió que suprimir la proteína centaurina-α1 en modelos animales disminuye la inflamación, reduce las placas amiloides y mejora el desempeño cognitivo, lo que posiciona a esta molécula como un prometedor objetivo terapéutico.

La enfermedad de Alzheimer es actualmente la principal causa de demencia en el mundo. De acuerdo con datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), representa entre el 60% y el 70% de los diagnósticos globales, debido a que provoca un daño progresivo en el cerebro caracterizado por la acumulación de placas amiloides y ovillos neurofibrilares.
Ante este panorama, un equipo del Instituto Max Planck realizó un estudio que abre una nueva vía de investigación: la eliminación de una proteína que parece potenciar la degeneración cerebral. Los resultados fueron publicados en la revista científica eNeuro.
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La proteína que podría estar acelerando el Alzheimer
El doctor Erzsebet Szatmari, autor principal del trabajo, explicó que investigaciones previas sugerían que la proteína centaurina-α1 estaba involucrada en la progresión del daño dentro de las neuronas.
Para confirmar su papel, los científicos decidieron eliminarla genéticamente en ratones diseñados para desarrollar la enfermedad, con el fin de observar si su ausencia modificaba el curso del deterioro.
Cómo se realizó el estudio y en qué modelo se probó
Los especialistas utilizaron un modelo de ratón conocido como J20, que integra dos mutaciones genéticas asociadas a variantes familiares poco comunes del Alzheimer. Esto les permitió evaluar cambios en:
- acumulación de placas amiloides,
- neuroinflamación,
- conexiones neuronales,
- y rendimiento cognitivo.
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Resultados: menos daño, menos inflamación y mejor memoria
Las conclusiones fueron significativas:
- La neuroinflamación prácticamente desapareció en los ratones modificados.
- Las placas amiloides en el hipocampo se redujeron alrededor de 40%, aunque el efecto fue menor en el neocórtex.
- Las conexiones neuronales se preservaron, especialmente en áreas relacionadas con aprendizaje espacial.
- Los animales mostraron un mejor desempeño en pruebas de memoria y habilidades cognitivas.
El doctor Szatmari afirmó que estos hallazgos “confirman que la proteína contribuye a la progresión de los síntomas cognitivos y podría convertirse en una valiosa diana terapéutica”.
Por qué eliminar esta proteína podría frenar procesos clave del deterioro
El doctor Ryohei Yasuda, coautor del estudio, explicó que la centaurina-α1 está involucrada en múltiples procesos que se alteran en el Alzheimer, como:
- señalización celular,
- expresión génica,
- metabolismo,
- neuroinflamación,
- y formación de amiloide.
De acuerdo con el análisis genético, al eliminar la proteína, muchos patrones de expresión afectados por la enfermedad tendieron a normalizarse.
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Un posible tratamiento futuro, pero aún en etapa temprana
Aunque los resultados son alentadores, los investigadores señalan que falta demostrar si reducir centaurina-α1 en adultos —y no desde el nacimiento— podría generar beneficios similares. También deberán evaluarse los efectos en cerebros humanos.
El equipo además observó que la supresión de esta proteína reduce síntomas en modelos animales de esclerosis múltiple, lo que sugiere un papel más amplio en enfermedades neurodegenerativas.
Por ahora, el hallazgo representa un paso importante para comprender cómo detener o ralentizar el deterioro provocado por el Alzheimer.
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