Científicos descubren el gen vinculado a las pandemias más letales de peste en la historia

Una investigación publicada recientemente en la revista Science sugiere que la evolución de un gen específico en la bacteria Yersinia pestis, responsable de la peste bubónica, pudo haber contribuido a que dos de las pandemias más devastadoras de la historia humana se prolongaran durante siglos.

De las tres grandes pandemias provocadas por esta bacteria, la primera tuvo lugar en el siglo VI en la región mediterránea. La segunda, que comenzó en Europa durante el siglo XIV, resurgió repetidamente durante más de medio milenio. La ola inicial de esta segunda pandemia, conocida como la “peste negra”, cobró la vida de entre el 30 % y el 50 % de la población europea entre los años 1347 y 1352, convirtiéndola en el brote más letal registrado.

La tercera gran expansión de la peste tuvo su origen en Asia alrededor de 1850, y se diseminó a nivel global. A día de hoy, aún se detectan casos esporádicos en países como Uganda, la República Democrática del Congo, Mongolia y Estados Unidos.

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El rol clave del gen ‘pla’

La peligrosidad de Y. pestis se debe a su arsenal de factores de virulencia, entre ellos el gen pla, que facilita que la bacteria invada el sistema linfático del huésped, multiplicándose rápidamente y provocando una infección generalizada. Este gen aparece en múltiples copias dentro del genoma bacteriano, lo que incrementa su capacidad infecciosa.

Científicos especializados en ADN antiguo analizaron restos humanos de víctimas de las pandemias y detectaron una tendencia: hacia las fases finales de las dos primeras pandemias, el número de copias del gen pla en la bacteria disminuyó. Este patrón sugiere una evolución genética que pudo haber prolongado la duración de los brotes al reducir la letalidad y permitir una mayor ventana de transmisión.

El equipo del Instituto Pasteur, liderado por investigadores como el costarricense Javier Pizarro-Cerdá, extendió este análisis a cepas modernas de la tercera pandemia conservadas en sus archivos. Sus experimentos revelaron que, en modelos animales, una menor cantidad de copias del gen pla reduce la tasa de mortalidad en un 20 % y alarga el periodo infeccioso.

Más tiempo para contagiar

Esta adaptación genética, según los investigadores, pudo favorecer la propagación del patógeno en regiones con baja densidad poblacional, donde los contactos entre personas infectadas eran menos frecuentes. Al sobrevivir más tiempo, los huéspedes humanos —o animales— ofrecían una ventana mayor para que la bacteria se transmitiera.

Curiosamente, esta mutación habría surgido de forma independiente durante diferentes pandemias, lo que sugiere una ventaja evolutiva recurrente para la bacteria, indica EFE.

Implicaciones actuales

Aunque los tratamientos modernos, como los antibióticos, han reducido drásticamente la letalidad de la peste, muchas cepas que circulan hoy en día siguen siendo altamente virulentas. Por eso, la peste bubónica no ha desaparecido y continúa siendo una amenaza sanitaria en algunas regiones.

“Este es uno de los primeros estudios que documenta directamente cómo cambió un patógeno antiguo, aún presente en el mundo actual, con el fin de comprender qué impulsa su virulencia, su persistencia y, finalmente, el fin de sus pandemias”, explica Hendrik Poinar, uno de los autores del estudio y director del Centro de ADN Antiguo de la Universidad McMaster, en Canadá.

Pizarro-Cerdá destaca que, aunque rara, la peste sigue ofreciendo valiosas pistas sobre el comportamiento evolutivo de las pandemias. “Sirve como un modelo excepcional para entender mejor cómo emergen y desaparecen las enfermedades epidémicas”, concluye.