Nueva inmunoterapia revierte el daño cardíaco causado por colesterol alto, según estudio científico

Un grupo internacional de científicos —con participación de instituciones como la Universidad de California (Estados Unidos) y la Universidad de Toulouse (Francia)— ha logrado identificar un mecanismo por el cual el colesterol interfiere en el rendimiento energético del corazón. Además, han desarrollado una innovadora inmunoterapia que podría revertir este daño celular.

La investigación, publicada en el Journal of Lipid Research, ha sido encabezada por Vicenta Llorente-Cortés, líder del grupo Lípidos y Patología Cardiovascular en el Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona (IIBB-CSIC), el Instituto de Investigación Sant Pau (IR Sant Pau) y el CIBERCV.

Según informó el Institut de Recerca Sant Pau, el hallazgo revela que el colesterol puede acumularse en las mitocondrias de los cardiomiocitos —las células musculares del corazón—, lo que altera su capacidad para generar energía de forma eficiente. Dado que el corazón requiere un suministro continuo y elevado de energía para mantenerse en funcionamiento, cualquier disrupción en sus mitocondrias puede comprometer seriamente su actividad.

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“Descubrimos un proceso que no se había observado hasta ahora: el colesterol transportado por las lipoproteínas no se limita a formar placas en las arterias, sino que también puede infiltrarse en las mitocondrias cardíacas, afectando la respiración celular y, en consecuencia, la función cardíaca”, explicó Llorente-Cortés.

Numerosos estudios ya habían vinculado trastornos metabólicos como la obesidad, la diabetes y los niveles elevados de colesterol con fallos progresivos en las mitocondrias, lo cual puede empeorar la insuficiencia cardíaca. Sin embargo, este nuevo trabajo profundiza en el mecanismo celular que lo provoca.

Frente a este problema, el equipo científico desarrolló una inmunoterapia experimental utilizando anticuerpos monoclonales. Esta terapia bloquea de forma selectiva el receptor LRP1, encargado de transportar los ésteres de colesterol al interior celular. Al impedir esta entrada, se evita la acumulación nociva de colesterol dentro de las mitocondrias, indica EFE.

“Con esta estrategia terapéutica, accedemos a un nivel de intervención inédita en cardiología: actuamos dentro de la célula y específicamente en la mitocondria, donde se produce la energía esencial para que el corazón funcione”, agregó la investigadora.

En el proyecto colaboraron también expertos del CIBERdem, del Instituto de Biología Molecular de Barcelona (IBMB-CSIC), de la Universitat de Barcelona (UB), la Universitat Autònoma de Barcelona (UAB), además de los centros ya mencionados de Estados Unidos y Francia.