El nervio vago y su papel oculto en el daño después de un infarto

En los segundos posteriores a un infarto ocurre algo más que la falta de oxígeno en el corazón o el dolor en el pecho. Una señal interna recorre el cuerpo y activa mecanismos que pueden aumentar el daño. No es una reacción visible ni inmediata, pero influye en la evolución del paciente.

Una investigación reciente mostró que el cerebro y el sistema nervioso participan en ese proceso. Lejos de limitarse al corazón, el infarto activa una comunicación entre órganos que puede agravar la lesión cardíaca.

¿Qué descubrió el nuevo estudio científico?

El estudio fue liderado por la Universidad de California en San Diego (UCSD) y publicado en la revista Cell. Los investigadores demostraron que el sistema nervioso activa respuestas inmunes después de un infarto y que estas reacciones pueden empeorar el daño.

“El corazón no existe en aislamiento. El sistema nervioso habla con el corazón, el sistema inmune habla con el corazón”, explicó Vineet Augustine, neurocientífico y autor principal del trabajo. Los experimentos se realizaron en ratones, pero revelan un proceso que no había sido descrito con este nivel de detalle.

El nervio vago y su papel tras un infarto

El equipo identificó un grupo de neuronas sensoriales en el nervio vago, una vía que conecta al corazón con el cerebro. Estas neuronas detectan el daño cardíaco y envían señales directas al cerebro.

Antes del infarto, solo algunas fibras nerviosas llegaban a la zona afectada. Después de la lesión, esa cantidad aumentó varias veces. Según Saurabh Yadav, coautor del estudio, “un grupo de neuronas sensoriales en el nervio vago crece rodeando la zona lesionada del corazón”.

Este crecimiento funciona como una señal de alarma que activa respuestas en el cerebro.

¿Por qué la respuesta del cerebro puede ser un problema?

Cuando el cerebro recibe la señal del daño cardíaco, activa al sistema inmunológico. El objetivo es responder a lo que interpreta como una herida grave. Sin embargo, esa reacción no siempre ayuda.

“La sobreactivación de la inmunidad probablemente empeora el daño”, señaló Augustine. La inflamación excesiva puede afectar la función del músculo cardíaco y aumentar el riesgo de insuficiencia cardíaca.

Los científicos comprobaron que bloquear esta vía nerviosa redujo la inflamación y limitó el daño en el corazón de los ratones.

¿Se puede reducir el daño después de un infarto?

El estudio mostró que intervenir en cualquiera de los tres puntos del circuito —corazón, cerebro o sistema inmune— mejoró la recuperación en modelos animales. Al bloquear la actividad de las neuronas del nervio vago, la lesión se mantuvo limitada.

“Al silenciarlas, se previene rápidamente la expansión de la lesión. El daño se mantiene extremadamente pequeño”, explicó Augustine.

Estos hallazgos sugieren que el tratamiento del infarto podría ampliarse más allá del corazón y considerar también las señales nerviosas y la respuesta inmune.

Estrés, corazón y nuevas líneas de tratamiento

La vía identificada también podría ayudar a explicar por qué el estrés y las experiencias traumáticas se asocian con más complicaciones cardíacas. Kalyanam Shivkumar, cardiólogo de la Universidad de California en Los Ángeles, señaló: “Durante momentos de estrés, el corazón late más rápido para protegernos, pero a largo plazo esa reacción puede desencadenar inflamación dañina”.

Aunque los resultados aún se limitan a estudios en animales, los datos abren la puerta a nuevas terapias. Algunos tratamientos actuales, como los betabloqueantes, podrían actuar en esta vía sin que se conociera su efecto completo.

Qué sigue después de este hallazgo

El avance fue posible gracias a la colaboración entre especialistas en neurobiología, cardiología e inmunología. Augustine subrayó que “este trabajo muestra la necesidad de mirar las enfermedades como eventos sistémicos y no como problemas aislados de un solo órgano”.

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Los próximos estudios buscarán entender cómo influyen factores como el sexo, la genética o enfermedades previas. El objetivo es desarrollar tratamientos más específicos que ayuden a reducir el daño tras un infarto y mejoren la recuperación del paciente.