Cuando la piel no sana: la inesperada pista escondida en el gen de los pelirrojos

Las heridas crónicas —aquellas que no cierran a pesar de semanas, meses o incluso años de tratamiento— representan un problema silencioso pero devastador para millones de personas en el mundo. Su manejo suele centrarse únicamente en controlar los síntomas, como infecciones o exceso de exudado, sin atacar la causa real de por qué la herida no cicatriza. Sin embargo, una nueva línea de investigación propone mirar hacia un lugar totalmente inesperado: el gen MC1R, conocido popularmente por ser el responsable del cabello rojo y la piel clara.

El gen MC1R: mucho más que pigmentación

Investigaciones recientes revelan que este gen no solo determina características físicas visibles. De hecho, la molécula MC1R está presente en numerosos tipos de células de la piel implicadas en la curación, como queratinocitos, fibroblastos, células inmunitarias y el revestimiento de los vasos sanguíneos. Esto convierte al MC1R en un verdadero “centro de mando” que coordina varios procesos esenciales para la reparación del tejido.

Por qué las heridas crónicas no avanzan

El cuerpo depende de un equilibrio preciso entre inflamación y reparación. Cuando una herida se abre, primero se activa una respuesta inflamatoria que limpia el área. Luego, ese proceso debe apagarse para permitir que la piel reconstruya sus capas. En las heridas crónicas, este apagado nunca ocurre.

La investigación encontró que el sistema de señalización del MC1R y su molécula asociada, la POMC, está desajustado en estos casos, impidiendo que la inflamación ceda. A esto se suma la acumulación de “redes extracelulares de neutrófilos”, estructuras que deberían eliminarse rápidamente pero que, al persistir, bloquean el avance de la reparación.

Activar el MC1R: un posible reinicio del proceso de curación

Para comprobar si es posible “destrabar” la herida, los científicos aplicaron un medicamento tópico diseñado para activar específicamente el MC1R. Los resultados fueron sorprendentes:

• Menor fuga de líquidos y reducción del exudado.
• Mayor crecimiento de vasos sanguíneos, mejorando el aporte de oxígeno.
• Recuperación de la capa externa de la piel.
• Menos redes de neutrófilos y menos llegada de células inflamatorias.
• Mejor flujo sanguíneo, menor formación de cicatrices y mejor drenaje linfático incluso en piel sana.

En síntesis, activar el MC1R parece permitir que la inflamación finalmente se apague y que la reparación avance como debería. Esto lo convierte en una vía biológica clave para comprender y tratar las heridas que no sanan.

Un futuro prometedor en forma de crema

Dado que el tratamiento mostró beneficios aplicándose directamente sobre la piel, los investigadores ven un escenario cercano en el que cremas, ungüentos o geles podrían ayudar a millones de pacientes en casa, sin depender únicamente de tratamientos invasivos o prolongados.

El descubrimiento también llega en un momento crítico: el envejecimiento global, la diabetes y la obesidad han incrementado drásticamente los casos de heridas crónicas, que además generan costos enormes para los sistemas de salud.

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Con información de Science Alert, The Independent y MedBound Times.