La proteína del Alzheimer también aparece en bebés, pero con un efecto distinto

CIUDAD DE MÉXICO.- Aunque la causa exacta del Alzheimer aún no se entiende completamente, se sabe que dos proteínas juegan un papel clave: la beta-amiloide, que forma placas en el cerebro, y la tau, que genera enredos dañinos. Estas proteínas interrumpen el funcionamiento normal de las neuronas, lo que desata una serie de procesos tóxicos que deterioran el pensamiento y la memoria.

Nuevos hallazgos sobre el origen de la enfermedad

Un estudio reciente, liderado por científicos de la Universidad de Gotemburgo y publicado en Brain Communications, sorprendió al detectar altos niveles del biomarcador p-tau217 —relacionado con la proteína tau— no solo en personas con Alzheimer, sino también en bebés recién nacidos. Lo llamativo es que, en los recién nacidos, este aumento no indica daño neurológico.

Los investigadores, entre ellos Fernando González-Ortiz y Kaj Blennow, destacaron que esta forma de la proteína tau suele usarse para diagnosticar Alzheimer. Sin embargo, en el caso de los bebés, parece formar parte de un proceso saludable y natural del desarrollo cerebral, no de una enfermedad.

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Una misma proteína, dos funciones opuestas

El estudio, que analizó muestras de sangre de más de 400 personas —desde prematuros hasta adultos mayores—, encontró que los niveles más altos de p-tau217 se presentan al nacer, especialmente en bebés prematuros. Con el paso de los meses, esta concentración disminuye hasta llegar a los niveles típicos en adultos.

Investigaciones previas en animales ya habían sugerido que la proteína tau fosforilada está vinculada con el desarrollo temprano del cerebro. Esta nueva evidencia en humanos confirma que, lejos de ser dañina en esta etapa, podría facilitar el crecimiento neuronal y la formación de nuevas conexiones cerebrales.

Además, se observó que cuanto más prematuro es el nacimiento, mayor es la concentración de p-tau217. Esto sugiere que la proteína cumple un papel adaptativo importante en momentos de crecimiento acelerado del cerebro.

Una posible puerta hacia nuevos tratamientos

Los autores del estudio proponen una visión más amplia de esta proteína. En lugar de verla solo como un marcador negativo, invitan a considerar que p-tau217 puede tener funciones beneficiosas en ciertos contextos. De hecho, el cerebro del recién nacido parece tolerar altos niveles sin sufrir consecuencias dañinas.

Esto plantea una pregunta clave para el futuro de los tratamientos contra el Alzheimer: ¿Qué cambia con la edad para que una molécula protectora se vuelva perjudicial? Comprender ese proceso podría ayudar a desarrollar terapias que imiten el entorno cerebral infantil y detengan el avance de la enfermedad.

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Finalmente, los científicos advierten que, aunque la FDA ha aprobado p-tau217 como biomarcador diagnóstico, su presencia no siempre significa acumulación de placas amiloides. Por eso, subrayan la importancia de seguir investigando y de evitar interpretaciones simplistas. El contexto biológico en el que actúa esta proteína parece ser la clave.