Investigación de Harvard plantea una nueva vía para tratar el Alzheimer basada en la oncología

CIUDAD DE MÉXICO.- Un reciente estudio de la Facultad de Medicina de Harvard y el Hospital Brigham and Women’s sugiere que un enfoque ya utilizado en tratamientos oncológicos podría aplicarse en la lucha contra el Alzheimer. El equipo, liderado por el profesor Vijay Kuchroo, centró su trabajo en una molécula del sistema inmunitario conocida como TIM-3, que actúa como freno en las células inmunes del cerebro. Al desactivar esta molécula en ratones modificados genéticamente, los investigadores observaron mejoras cognitivas y una notable reducción de las placas asociadas a la enfermedad.

Un nuevo enfoque desde la oncología

TIM-3 pertenece al grupo de las “moléculas de punto de control”, las mismas que han sido aprovechadas en terapias contra ciertos tipos de cáncer. En este estudio, al eliminar la expresión de TIM-3 en las microglías —las células inmunes del cerebro—, estas pudieron actuar con mayor libertad, atacando las placas que se acumulan en la enfermedad de Alzheimer y mejorando la memoria de los animales de laboratorio.

Kuchroo, quien también dirige el Instituto Gene Lay de Inmunología e Inflamación, explicó que en personas con Alzheimer se ha detectado un polimorfismo en el gen HAVCR2, que genera una mayor expresión de TIM-3. Esto haría que las microglías se vuelvan menos activas, perdiendo su capacidad para eliminar las placas amiloides, un factor clave en el deterioro cognitivo.

La microglía y su papel en la memoria

Durante el desarrollo del cerebro, las microglías cumplen una función esencial: eliminar sinapsis que no se utilizan con frecuencia, ayudando así a afinar los recuerdos más relevantes. Sin embargo, una vez que el cerebro alcanza cierta madurez, estas células dejan de realizar esta “poda” para conservar los recuerdos formados. En este proceso, la molécula TIM-3 adquiere un rol regulador que impide que las microglías sigan eliminando conexiones neuronales.

En personas mayores con Alzheimer, esta función protectora se convierte en una barrera. Las microglías expresan más TIM-3 de lo normal y, al volverse menos activas, ya no pueden eliminar las placas que afectan la función cerebral. En los ratones sin el gen HAVCR2, el equipo de Harvard observó una microglía más eficiente, que pudo reducir la acumulación de placas y restaurar conductas normales relacionadas con la memoria y el instinto de supervivencia.

Según Kuchroo, el comportamiento de los ratones también sirvió como indicador del avance cognitivo. Sin placas, mostraban mayor memoria y reacciones más típicas, como esconderse en zonas seguras. Esto demuestra que la recuperación de funciones no es solo molecular, sino también conductual, lo que da más solidez a los resultados del estudio.

Perspectivas terapéuticas a futuro

Uno de los hallazgos más prometedores es que los anticuerpos anti-TIM-3 ya existentes en oncología podrían reutilizarse para tratar el Alzheimer. Esto se debe a que TIM-3 se expresa de forma altamente selectiva en las microglías activadas, lo que reduce el riesgo de efectos secundarios en otras partes del cuerpo, como los vasos sanguíneos cerebrales, un problema común con otros tratamientos basados en anticuerpos antiamiloides.

Kuchroo explicó que el equipo ya trabaja con ratones modificados para contener el gen humano de TIM-3. Este modelo permitirá evaluar distintos anticuerpos candidatos y avanzar hacia una posible terapia aplicable en personas. Se trata de un paso clave para validar si el tratamiento puede frenar o revertir el desarrollo de placas amiloides en el cerebro humano.

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El estudio, publicado en Nature, tomó alrededor de cinco años de trabajo. Cada experimento duró entre ocho y nueve meses, y aún quedan etapas por completar antes de hablar de un tratamiento clínico. Sin embargo, la reutilización de herramientas ya existentes en oncología acorta el camino hacia una aplicación práctica y despierta nuevas esperanzas en la lucha contra el Alzheimer, una enfermedad que afecta a millones de personas en todo el mundo.