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Explican cómo actúa el virus de Epstein-Barr en el cáncer de estómago

Investigadores de la Universidad de Chiba en Japón y la Escuela de Medicina Duke-NUS y el Instituto del Genoma de Singapur (GIS) de la Agencia de Ciencia, Tecnología e Investigación (A * STAR), ambos en Singapur encontraron regiones genómicas anormalmente activadas específicas para el cáncer de estómago con el virus de Epstein-Barr (VEB) positivo.

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Por El Imparcial

Este se encuentra asociado entre el 8-10 por ciento de los cánceres de estómago o gástricos, la tercera causa principal de muerte por cáncer en todo el mundo(Pixabay)

Este se encuentra asociado entre el 8-10 por ciento de los cánceres de estómago o gástricos, la tercera causa principal de muerte por cáncer en todo el mundo | Pixabay

Investigadores de la Universidad de Chiba en Japón y la Escuela de Medicina Duke-NUS y el Instituto del Genoma de Singapur (GIS) de la Agencia de Ciencia, Tecnología e Investigación (A * STAR), ambos en Singapur encontraron regiones genómicas anormalmente activadas específicas para el cáncer de estómago con el virus de Epstein-Barr (VEB) positivo.

Este se encuentra asociado entre el 8-10 por ciento de los cánceres de estómago o gástricos, la tercera causa principal de muerte por cáncer en todo el mundo.

"Las células ponen marcas activas en las regiones genómicas necesarias para sus comportamientos y las utilizan, y las marcas inactivas en regiones genómicas innecesarias que están muy cerradas y no deben utilizarse --explica el profesor Kaneda--. Hicimos la sorprendente observación de que se perdieron fuertes marcas inactivas en regiones genómicas específicas cuando infectamos células estomacales con VEB".

Descubrieron que los potenciadores genéticos  'silenciados' en las regiones cerradas fueron activados por el virus para regular los genes relacionados con el cáncer cercano, lo que condujo a la proliferación de células cancerosas.

Este modelo de 'infestación potenciadora', reveló un mecanismo de tumorigénesis que no requiere de alteraciones genéticas. Funciona reprogramando el paisaje epigenético de las células humanas para convertir los potenciadores latentes de un estado silenciado a un estado activo.

El profesor Patrick Tan, quien también es miembro del Consorcio de Cáncer Gástrico de Singapur, comenta que "en todas las células de cáncer de estómago positivas para VEB y muestras de pacientes con cáncer de estómago primario estudiadas, el ADN del VEB se unió a las mismas regiones genómicas que también mostraron una activación anormal. Estas mismas regiones también cambiaron de estados inactivos a activos por infección experimental por VEB".

Este mecanismo de 'infestación potenciadora' condujo a la activación de protooncogenes vecinos en células humanas y es probable que contribuya a la oncogénesis asociada al VEB en múltiples tipos de células cancerosas.

Los investigadores encontraron que después de eliminar los genomas de VEB, las modificaciones epigenéticas que se indujeron continuaron persistiendo. Esto sugiere un mecanismo de "golpear y correr" en el que, una vez que un episoma de VEB altera la topología de la cromatina de las células humanas, estas alteradas, las topologías son estables y persisten incluso después de la eliminación del episoma del VEB.

El profesor Kaneda reitera: "Si bien el 8-10 por ciento del cáncer de estómago está asociado con el VEB, creemos que nuestro modelo de infestación potenciador proporciona un nuevo mecanismo de cáncer que involucra alteraciones epigenómicas e infección viral que puede ser relevante para una gama más amplia de cánceres y enfermedades asociadas".

El profesor Tan agrega que "se estima que las infecciones por VEB causan más de 200.000 cánceres por año en todo el mundo, incluidos ciertos cánceres de estómago. Nuestro estudio destaca nuevos objetivos potenciales de medicamentos en tumores malignos positivos para el VEB, revelados por epigenética y previamente invisibles usando estudios de secuenciación genética más convencionales".

Con infobae. 

En esta nota
  • Cáncer de estómago
  • Virus Epstein-Barr

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