Dormir solo 4-6 horas: ¿es genético? Descubre por qué algunas personas descansan menos

Algunas personas logran sentirse completamente renovadas tras dormir apenas entre cuatro y seis horas por noche, una capacidad que podría tener raíces genéticas. Un equipo de investigadores de Estados Unidos y China ha identificado una nueva variante genética que podría explicar este fenómeno, conocido como “sueño corto natural”.

El hallazgo ha sido publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) y representa un paso importante en el estudio de los mecanismos biológicos que regulan el sueño. A largo plazo, este tipo de investigaciones podría abrir el camino hacia nuevas estrategias terapéuticas para optimizar el descanso.

Los científicos que lideran el estudio pertenecen a la Universidad de California en San Francisco y a la Academia China de Ciencias. Hasta ahora, se conocían cuatro genes asociados al sueño breve en humanos. Sin embargo, mediante técnicas de secuenciación del exoma —la parte del ADN que da instrucciones para fabricar proteínas—, el equipo identificó una mutación adicional en el gen SIK3.

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La mutación específica, denominada N783Y, fue analizada a fondo en experimentos de laboratorio. Los resultados mostraron que altera la estructura de la proteína codificada por SIK3, reduciendo su capacidad para transferir grupos fosfato a otras proteínas, una función esencial en muchos procesos celulares, incluido el control del sueño.

Para validar estos resultados, los investigadores crearon ratones modificados genéticamente con esta misma mutación. Observaron que los animales alterados dormían en promedio media hora menos por noche que los ratones normales.

Simulaciones por computadora respaldaron esta observación, revelando que la mutación induce modificaciones en la forma de la proteína que afectan directamente su funcionalidad fosforiladora.

Curiosamente, los niveles totales de la proteína SIK3 eran similares en ambos grupos de ratones, lo que indica que no era una cuestión de cantidad, sino de actividad enzimática. Es decir, el cambio en el sueño se debía a una función alterada de la proteína, no a su presencia o ausencia, indica EFE.

Según los autores, estos resultados sugieren que SIK3 tiene un papel clave en la duración del sueño humano. Además, subrayan que la implicación de enzimas como las quinasas en la regulación del sueño podría ser común a múltiples especies, lo que refuerza la posibilidad de desarrollar tratamientos dirigidos a estas proteínas para mejorar la calidad del descanso.