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Coronavirus no fue creado en laboratorio: Científicos

Los coronavirus son una gran familia de virus que pueden causar enfermedades que varían ampliamente en severidad.

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Por El Imparcial

Los coronavirus son una gran familia de virus que pueden causar enfermedades que varían ampliamente en severidad.(Pixabay)

Los coronavirus son una gran familia de virus que pueden causar enfermedades que varían ampliamente en severidad. | Pixabay

WASHINGTON.-Aunque teóricos de la conspiración apuntan a que el coronavirus fue creado en un laboratorio, científicos han dicho que esto es totalmente falso.

Un análisis publicado en la revista Nature Medicine muestra que el nuevo coronavirus "no fue elaborado en un laboratorio o fue un virus manipulado a propósito", y los investigadores concluyen que "no creemos que ningún tipo de escenario de laboratorio es plausible".

"Hay muchas teorías y conspiración que llegaron a un nivel bastante alto", dijo a ABC News el doctor Robert Garry, profesor de la Facultad de Medicina de la Universidad de Tulane y uno de los autores del estudio. “Fue importante reunir un equipo para examinar la evidencia de este nuevo coronavirus para determinar lo que pudimos sobre el origen".

El coronavirus probablemente evolucionó de la naturaleza y no de un laboratorio, reveló Garry.

El equipo de científicos de Tulane, el Instituto de Investigación Scripps, la Universidad de Columbia, la Universidad de Edimburgo y la Universidad de Sydney analizaron la secuencia del genoma del coronavirus SARS-CoV-2 que surgió en la ciudad de Wuhan, China, el año pasado y no encontraron evidencia que el virus se hizo en un laboratorio o de otro modo diseñado.

"Determinamos que el SARS-CoV-2 se originó a través de procesos naturales al comparar las secuencias genéticas y las estructuras de proteínas de otros coronavirus con las del nuevo virus que causa COVID-19", señaló Robert Garry, quien es profesor de microbiología e inmunología en la Facultad de Medicina de la Universidad de Tulane. 

Está muy cerca a un virus de murciélago. Las adaptaciones que el virus ha hecho para afectar a los humanos son en realidad muy diferentes de lo que cabría esperar si lo diseñaras utilizando modelos computacionales en ingeniería biológica".

Los coronavirus son una gran familia de virus que pueden causar enfermedades que varían ampliamente en severidad.

La primera enfermedad grave conocida causada por un coronavirus surgió con el brote de Síndrome Respiratorio Agudo Severo (SARS, por sus siglas en inglés) de 2003 en China. Un segundo brote de enfermedad grave comenzó en 2012 en Arabia Saudita con el Síndrome Respiratorio del Medio Oriente (MERS, por sus siglas en inglés).

El año pasado, las autoridades chinas alertaron a la Organización Mundial de la Salud sobre un brote de una nueva cepa de coronavirus que causa una enfermedad grave, que posteriormente se denominó SARS-CoV-2. 

Poco después de que comenzara el brote, los científicos chinos secuenciaron el genoma del nuevo coronavirus y pusieron los datos a disposición de investigadores de todo el mundo. 

Los datos resultantes han demostrado que la epidemia se ha expandido debido a la transmisión de persona a persona después de una introducción inicial en la población humana. 

Los investigadores utilizaron estos datos de secuenciación para explorar los orígenes y la evolución del SARS-CoV-2 al enfocarse en varias características reveladoras del virus.

Analizaron la plantilla genética para las proteínas espiga, armaduras en el exterior del virus que utiliza para atrapar y penetrar las paredes externas de las células humanas y animales. 

Más específicamente, se centraron en dos características importantes de la proteína espiga: el dominio de unión al receptor (RBD), un tipo de gancho de agarre que se adhiere a las células huésped, y el sitio de escisión, un abridor de latas molecular que permite que el virus se abra e ingresar a las células huésped.

Los científicos descubrieron que la porción RBD de las proteínas de la punta del SARS-CoV-2 había evolucionado para atacar eficazmente una característica molecular en el exterior de las células humanas llamada ACE2, un receptor involucrado en la regulación de la presión arterial.

La proteína del pico del SARS-CoV-2 fue tan efectiva en la unión de las células humanas que los científicos concluyeron que era el resultado de la selección natural y no el producto de la ingeniería genética.

Esta evidencia de la evolución natural fue respaldada por datos sobre la columna vertebral del SARS-CoV-2: Su estructura molecular general. Si alguien buscara diseñar un nuevo coronavirus como patógeno, lo habría construido a partir de la columna vertebral de un virus que se sabe que causa enfermedades. Pero los científicos descubrieron que la columna vertebral del SARS-CoV-2 difería sustancialmente de las de los coronavirus ya conocidos y en su mayoría se parecían a virus relacionados que se encuentran en murciélagos y pangolines.

"Estas dos características del virus, las mutaciones en la porción RBD de la proteína espiga y su columna vertebral distinta, descartan la ingeniería genética como un posible origen del SARS-CoV-2", dijo el coautor Kristian Andersen, PhD, profesor asociado de inmunología y microbiología en Scripps Research.

Basado en su análisis de secuenciación genómica, Garry y sus colaboradores concluyeron que los orígenes más probables para el SARS-CoV-2 siguieron uno de los dos escenarios posibles.

En un escenario, el virus evolucionó a su estado patógeno actual a través de la selección natural en un huésped no humano y luego saltó a los humanos. Así es como han surgido brotes previos de coronavirus, con humanos contrayendo el virus después de la exposición directa a civetas (SARS) y camellos (MERS). Los investigadores propusieron a los murciélagos como el reservorio más probable para el SARS-CoV-2, ya que es muy similar a un coronavirus de murciélago. Sin embargo, no hay casos documentados de transmisión directa murciélago-humano, lo que sugiere que un huésped intermedio probablemente estuvo involucrado entre murciélagos y humanos.


En este escenario, las dos características distintivas de la proteína espiga del SARS-CoV-2, la porción RBD que se une a las células y el sitio de escisión que abre el virus, habrían evolucionado a su estado actual antes de ingresar a los humanos. 

En este caso, la epidemia actual probablemente habría surgido rápidamente tan pronto como los humanos estuvieran infectados, ya que el virus ya habría desarrollado las características que lo hacen patógeno y capaz de propagarse entre las personas.

En el otro escenario propuesto, una versión no patógena del virus saltó de un huésped animal a humanos y luego evolucionó a su estado patógeno actual dentro de la población humana. 

Por ejemplo, algunos coronavirus de pangolines, mamíferos similares a los osos hormigueros que se encuentran en Asia y África, tienen una estructura RBD muy similar a la del SARS-CoV-2. 

Un coronavirus de un pangolín podría haberse transmitido a un humano, ya sea directamente o a través de un huésped intermediario, como civetas o hurones.

Entonces, la otra proteína de espiga característica del SARS-CoV-2, el sitio de escisión, podría haber evolucionado dentro de un huésped humano, posiblemente a través de una circulación limitada no detectada en la población humana antes del comienzo de la epidemia. Los investigadores encontraron que el sitio de escisión del SARS-CoV-2, parece similar a los sitios de escisión de cepas de gripe aviar que se ha demostrado que se transmite fácilmente entre las personas. 

El SARS-CoV-2 podría haber desarrollado un sitio de escisión tan virulento en células humanas y pronto inició el brote actual, ya que el coronavirus posiblemente se habría vuelto mucho más capaz de propagarse entre las personas.

“Está bastante bien adaptado a los humanos. Ese es uno de los acertijos que estamos tratando de entender mientras examinamos el virus. Podrá estar circulando en humanos por un largo tiempo ahora”, dijo Garry.

El laboratorio de Garry en Tulane tiene una larga historia de investigación de las estructuras y funciones de las glicoproteínas de los virus emergentes. 

Cuando se identificó el VIH como la causa del SIDA, la investigación de sus glucoproteínas de superficie reveló mecanismos clave para matar las células inmunes.

 Sus otros estudios identificaron las estructuras de las glucoproteínas del virus Lassa tal como existen en la superficie del virus.

Además de Garry y Andersen, los autores del artículo incluyen a W. Ian Lipkin, de la Universidad de Columbia; Edward C. Holmes, de la Universidad de Sydney y Andrew Rambaut, de la Universidad de Edimburgo.


 

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